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神經外科

輕度認知障礙和阿爾茨海默氏病患者體內神經炎癥和腦小血管疾病

作者:佚名 來源: MedSci梅斯 日期:2020-09-15
導讀

         大腦小血管疾病(SVD)和神經炎癥被越來越認為是阿爾茨海默氏病(AD)和其他神經退行性疾病的主要病因。 SVD和神經炎癥均已顯示出促進神經變性并加重其臨床后果的作用,盡管它們的病理生理機制依然不清楚。神經炎癥在AD中起著核心作用,并逐漸被認為是其發病機制中的早期臨床癥狀。 在正常情況下,炎癥充當抵抗感染和傷害的天然生理防御,從而發揮神經保護作用 。 通常,免疫反應會經歷激活過程,小膠質細胞被激活

關鍵字:  神經炎癥 

        大腦小血管疾病(SVD)和神經炎癥被越來越認為是阿爾茨海默氏病(AD)和其他神經退行性疾病的主要病因。 SVD和神經炎癥均已顯示出促進神經變性并加重其臨床后果的作用,盡管它們的病理生理機制依然不清楚。神經炎癥在AD中起著核心作用,并逐漸被認為是其發病機制中的早期臨床癥狀。 在正常情況下,炎癥充當抵抗感染和傷害的天然生理防御,從而發揮神經保護作用 。 通常,免疫反應會經歷激活過程,小膠質細胞被激活以抵抗感染,然后感染消退,小膠質細胞恢復到“靜止”狀態。 但是,此過程可能會失靈, 這導致慢性炎癥狀態,其特征在于小膠質細胞的持續活化以及過量,失調的細胞因子產生,這可能對腦組織,內皮功能和腦血管網絡產生有害影響。在這項研究中, 使用 PK11195正電子發射斷層掃描(PET)檢查了SVD與體內中樞神經系統神經炎癥測量之間的關聯,分析了這些生物標記的總體嚴重性和區域分布。

        方法:招募了42名參與者(根據NIA-AA指南,14位健康對照,14位輕度阿爾茨海默氏病,14位淀粉樣蛋白陽性輕度認知障礙)。 使用[11C] PK11195 PET成像(小膠質細胞激活的標志物)評估了神經炎癥。 為了量化SVD,作者評估了白質高強度(WMH),擴大的血管周圍空間,腦微出血和腔隙。 計算總體SVD程度,高血壓動脈病和腦淀粉樣血管病(CAA)的SVD亞型的綜合評分。 通用線性模型檢查了SVD與[11C] PK11195之間的關聯,對性別,年齡,學歷,認知,掃描間隔進行了調整,并通過錯誤發現率(FDR)進行了多次比較的校正。

        結果:PK11195融合結果與SVD標記有關,尤其是在高血壓動脈病變的特征區域:深微出血(β= 0.63,F(1,35)= 35.24,p <0.001), WMH(β= 0.59,t = 4.91,p <0.001)。分析[11C] PK11195整體結合以及37個感興趣區域中的28個,特別是內側顳葉中的[11C] PK11195結合方面,高血壓動脈評分優于CAA(β= 0.66–0.76,t = 3.90–5.58,FDR校正的p( pFDR)= <0.001-0.002)和眶額葉皮層(β= 0.51-0.57,t = 3.53-4.30,pFDR = 0.001-0.004)。

        小膠質細胞激活與SVD有關,特別是與SVD的高血壓性動脈病亞型有關。 盡管需要進一步的研究來確定因果關系,作者的研究表明,靶向神經炎癥可能成為SVD的新型治療策略。

        LowA,MakE,MalpettiM, et alIn vivo neuroinflammation and cerebral small vessel disease in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease

        Journal of Neurology, Neurosurgery & PsychiatryPublished Online First:11 September 2020.doi:10.1136/jnnp-2020-323894

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